奇点糕发现，最近我们都在评论“白人饭”，主打的便是一个方便快捷不费劲儿，尤其是高温气候里，煮饭吃饭都不必流汗！当然也有朋友接受不了，不经过一番煎炒烹炸的食物怎么能算正派饭呢？

  煎炒烹炸的确能够激起食物的香气和人的胃口，什么红烧肉啦炸鸡啦，不过我们都知道，过多的热量摄入或许对体重和代谢健康晦气，并且高温烹制的红肉等含有杂环胺等致癌物质，因而为了健康，应该操控它们的摄入量。

  最近，美国化学学会旗下官方期刊ACS Central Science上刊登了一项新的研讨[1]，斯坦福大学领导的研讨团队发现，高温烹制会对食物的DNA形成热损害，DNA的四种碱基都存在水解和氧化损害，运用含有受损DNA的水喂养小鼠后，被小鼠的小肠绒毛上皮细胞吸取，经过弥补组成途径整合入细胞DNA，促进细胞DNA双链断裂。

  此前对红肉和油炸食物对健康影响的机制研讨多会集在能够与DNA产生反响的小分子代谢物上，例如多环芳烃和杂环胺，在食物烹饪过程中以痕量水平产生，在食用时被生物活化成烷基化DNA的反响性物质，导致损害和骤变的堆集[2]。

  但是，很少有研讨重视高温烹饪对食物本身DNA的影响。食物DNA损害研讨较少的部分原因或许是一般以为摄入的DNA不太或许被细胞吸收以产生必定的影响，但哺乳动物研讨[3,4]显现，口服后的DNA会敏捷水解和片段化，在胰液和肠液核酸酶的作用下转化为2’-脱氧核苷酸，主要是5’-单磷酸盐。

  别的，在细胞膜中，2’-脱氧核苷 5’-磷酸盐能够被肠磷酸酶去磷酸化，产生的游离核苷可被吸收到细胞内，并参加核苷酸弥补组成途径（又称再运用途径，适应于生物体的需求，将已分化的生物体的一部分物质加以运用，再次进行该物质的生物组成的一个途径）。也便是说，假如受损的2’-脱氧核苷经过弥补组成途径被吸收并整合到细胞DNA中，或许直接影响食用者DNA。

  由此，研讨人员展开了这项研讨，期望答复三个问题：高温烹饪对食物DNA形成了多大程度的损害？受损的DNA有多少会被细胞消化并整合入细胞DNA？细胞露出于受损的2’-脱氧核苷是否会引起DNA损害修正反响或染色体损害？

  研讨人员挑选了牛肉碎（80%的瘦肉）、猪肉碎（80%的瘦肉）和马铃薯片，煮沸20分钟或用烤箱烤15分钟（220℃），从烹饪的试验组和未处理的对照组平别离提取DNA作比较。他们发现，肉类的DNA损害比较马铃薯更多，烤箱的高温烹饪比煮沸的低温烹饪产生的DNA损害更多。

  从绝对值上来看，两种最常见的损害方式是2’-脱氧尿苷（dU，核苷酸中胞嘧啶变为尿嘧啶）和8羟基脱氧鸟苷（8-oxo-dG，鸟嘌呤氧化），烤完后别离添加了10倍和3.5倍。与对照水平比较，dU和8,5′-环嘌呤-2′-脱氧核苷添加最显着，烤完后，肉类中的dU水平到达约300碱基每百万核苷酸，dU具有遗传毒性，会损害基因功用，促进骤变，导致细胞向无法自控地仿制的癌细胞开展。

  研讨人员运用他们开发的一种能够符号受损DNA位点的荧光分子，在细胞培养基中观察到了受损的2’-脱氧核苷被细胞吸取能够诱导线粒体和基因组DNA损害。

  他们又进一步运用小鼠进行了体内试验，将dU掺在水中给小鼠口服一周（每天2mg/200μL），与对照组比较，dU组小鼠小肠基因组DNA（gDNA）中dU水平显着大幅度的添加，十二指肠和空肠中最高可到达2000 dU/百万gDNA，相当于15倍和3.5倍的添加。喂养dU没有添加8-oxo-dG的水平，标明喂养dU没有导致dG的氧化，因而，dU组小鼠gDNA中dU水平添加是受损DNA整合引起的，而不是直接诱导活性氧（ROS）。

  dU组小鼠小肠绒毛上皮细胞中双链断裂的水平显着高于对照组，而喂养dU的一种典型前体物质dC的小鼠则没有这种差异，标明核苷酸池的不平衡不是根本原因。因而，饮食中的dU或许是在食用后背小肠绒毛上皮细胞吸收，进入细胞内弥补组成途径，整合入细胞DNA的。

  总的来说，这项研讨提出，高温烹饪形成的食物的DNA损害或许也是潜在的疾病危险要素，对食用者的基因组DNA具有直接影响，不需求与DNA产生反响，这种机制和此前发现的杂环胺等小分子物质的影响是独立的。

  不过，研讨人员标明，这一研讨还处于前期阶段，还需求后续研讨以稳固毒理学和病理学机制，以及将研讨规模扩大到典型的人类饮食中长期低水平的热损害DNA，而非概念验证研讨中所运用的的高水平。

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